autor tekstu: Izabela Sekuła
W zgodzie z naturą II, rozdział Dieta a zdrowie.
Druga część bestsellerowej W zgodzie z naturą ukaże się pod koniec 2019 roku.
Dotychczas odkryto ponad 50 różnych neuroprzekaźników. Klasyczne neurotransmitery to acetylocholina, kwas glutaminowy, kwas gamma-aminomasłowy (GABA), aminy biogenne – dopamina, adrenalina, noradrenalina, serotonina i histamina. Ich synteza endogenna (w organizmie) zależna jest od diety. Synteza acetylocholiny (ACh) wymaga obecności choliny i acetylokoenzymu A. Cholina jest także prekursorem fosfolipidów błonowych (fosfatydylocholiny, sfingomieliny i sfingozylofosforylocholiny). ACh jest syntetyzowana w neuronach. Transport choliny do wnętrza neuronu wymaga obecności jonu sodowego (Na+). Nieprawidłowości syntezy acetylocholiny związane z niedoborem choliny są odpowiedzialne za rozwój procesów otępiennych i rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. Cholinę znajdziemy przede wszystkim w produktach zwierzęcych – jajach oraz podrobach (wątroba).
Zawartość choliny w zwierzęcych i roślinnych składnikach pokarmowych
Produkty zwierzęce
Żółtko jaja 0.68
Wątroba wołowa 0.43
Wątroba cielęca 0.40
Wątroba kurczaka 0.33
Wątroba indyka 0.22
Wieprzowina 0.10
Łosoś 0.09
Kurczak – udziec 0.08
Produkty roślinne
Fasola – nasiona suche 0.09
Siemię lniane 0.08
Młoda soja 0.06
Migdały 0.05
Kalafior 0.04
Figi suszone 0.02
Podczas stresu zapotrzebowanie na cholinę wzrasta ponad dwukrotnie. Intensywny wysiłek zmniejsza jej poziom nawet o 40%. Stąd konieczna jest dbałość, aby dieta była wystarczająco bogata zarówno w cholinę jak i fosfatydylocholinę. Niedobory choliny obniżają sprawność umysłu, są podstawą powstawania stanów lękowych, rozdrażnienia, bezsenności, dolegliwości sercowych i krążeniowych.
Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) – hamuje i równoważy neuroprzekaźniki pobudzające: acetylocholinę oraz kwas glutaminowy. Powstaje na drodze dekarboksylacji kwasu glutaminowego w zakończeniach nerwowych. Synteza GABA zależna jest od obecności witaminy B6 w aktywnej formie (pirydoksal). Najbogatszym źródłem witaminy B6 w aktywnej formie są drożdże (1.6 mg/100g) oraz podroby (wątroba).
Zawartość pirydoksalu (B6) w produktach żywnościowych (mg/100g)
Produkty zwierzęce
Łosoś surowy 0.98
Wątroba cielęca 0.90
Wątroba wołowa 0.84
Makrela 0.63
Produkty roślinne
Kasza jaglana 0.75
Orzechy włoskie 0.73
Soczewica 0.60
Słonecznik 0.60
Fasola 0.53
Groch 0.30
Dopamina jest aminą katecholową. W komórkach mózgu zaangażowana jest w procesy odpowiedzialne za skupienie uwagi, uczenia się, zapamiętywania, regulację emocji. Prekursorem dopaminy jest l-tyrozyna syntetyzowana w wątrobie z fenyloalaniny. Tempo syntezy dopaminy w mózgu uwarunkowane jest dostępnością aminokwasów egzogennych (z diety). Noradrenalina powstaje na skutek przemian dopaminy. Metylacja noradrenaliny daje końcowy produkt w postaci adrenaliny. W ten sposób niedobory dietetyczne fenyloalaniny i l-tyrozyny blokują prawidłową syntezę aż 3 neuroprzekaźników, których funkcje wzajemnie się wspierają i uzupełniają w zakresie prawidłowego działania mózgu oraz obwodowego układu nerwowego.
Serotonina (5-HT) jest zaangażowana w regulację snu i zachowań impulsywnych, potrzeb seksualnych i agresji. Jej poziom uwarunkowany jest poziomem dostarczanego z dietą tryptofanu oraz tauryny syntetyzowanej endogennie (substraty egzogenne) i pochodzącej z pokarmu.
W latach 60-tych XX wieku wykazano, że transport tryptofanu do mózgu zależny jest nie tylko od jego stężenia w surowicy, ale przede wszystkim od sumarycznego stężenia konkurujących z nim o wychwyt tyrozyny i fenyloalaniny oraz aminokwasów rozgałęzionych (BCAA): leucyny, izoleucyny, waliny i metioniny. Przewaga tych związków hamuje wychwyt tryptofanu w mózgu i spowalnia syntezę serotoniny. Niskie stężenie serotoniny koreluje z występowaniem depresji, agresji, impulsywnością oraz zaburzeń snu. Na obniżenie poziomu serotoniny ma wpływ zwiększone zapotrzebowanie w wyniku niedoboru estrogenów i testosteronu u zwierząt kastrowanych. Jest to jedna z przyczyn, powodująca, że kastracja nie jest lekiem na żadne zło a w wielu przypadkach może tylko pogorszyć sytuację.
Synteza i uwalnianie neuroprzekaźników zależne są od składu osocza krwi. Ten z kolei zależny jest w dużej mierze od obecności poszczególnych składników odżywczych w diecie. Synteza neuroprzekaźników zależna jest przede wszystkim od poziomu oraz rodzaju spożywanego białka będącego źródłem aminokwasów, węglowodanów, kwasów tłuszczowych, witamin z gr B, C oraz E, składników mineralnych (wapń, sód, potas, magnez, żelazo, mangan, cynk oraz jod), a także choliny. Całe działanie układu nerwowego zależne jest dostępności związków o potencjale antyoksydacyjnym, także zawartych w pokarmie lub syntetyzowanych endogennie w sposób zależny od diety.
W latach 70-tych XX wieku badano na zwierzętach modelowych syntezę serotoniny, dopaminy i acetylocholiny zależną od ilości spożytego białka i węglowodanów. Po spożyciu pierwszego w ciągu dnia posiłku bogatego w węglowodany, w mózgu wzrastał poziom tryptofanu i serotoniny, ale uwalnianie samej serotoniny w neuronach było bardzo niskie. Z kolei funkcje poznawcze rosły po spożyciu posiłku bogatego w białko. Wykazano także, że bardzo istotny jest sam rodzaj spożywanego białka. Badania na szczurach pokazały jednoznacznie, że największy wzrost poziomu tryptofanu w osoczu następuje po spożyciu alfa-laktoalbuminy oraz innych białek zwierzęcych o wysokiej wartości biologicznej. Nie obserwowano wzrostu poziomu tryptofanu po spożyciu glutenu pszennego, natomiast po spożyciu zeiny (główne białko kukurydzy, często potocznie nazywane glutenem kukurydzianym) gwałtownie spadał. Podobnych wyników dostarczyły badania u ludzi. W tym przypadku białka zwierzęce podnosiły poziom tryptofanu o 55%, gluten pszenny obniżał o 25% a zeina dawała 50% spadek! Być może to tłumaczy, czemu dobra w założeniach teoria tryptofanu jako środka w terapii agresji u psów, rozumiana i stosowana w niewłaściwy sposób, nie działa. Teoria ta zakłada, że psom agresywnym należy zredukować ilość białka w diecie i stosować posiłki czysto węglowodanowe. Posiłki węglowodanowe oparte na zbożach i kukurydzy choć bogate w tryptofan, nie działają, bo nie mają prawa działać. Potwierdzenie wyników badań, które otrzymano wiele lat temu w modelach szczurzych oraz u ludzi mamy u psów, u których po wykluczeniu z diety zbóż, glutenu, kukurydzy, soi i generalnie obniżeniu poziomu węglowodanów (pochodzących jedynie z warzyw i owoców z wyłączeniem wysokoskrobiowych ziemniaków), właściciele obserwują wyraźne uspokojenie się i wyrównanie psychiki. Szczególnie odnosi się to właśnie do psów nadpobudliwych i agresywnych.
Pułapka tryptofanowa, w którą możemy wprowadzić naszego psa suplementując mu 5-hydroksytryptofan jest niczym innym, jak często opisywanym u ludzi leczonych w związku z depresją – zespołem serotoninowym. Badania przeprowadzone u ludzi oraz na modelach zwierzęcych w 1957 roku wykazały, że podawany doustnie 5-hydroksytryptofan jest bardzo szybko wchłaniany i pobierany przez tkanki. Ma zdolność przekształcania się wszędzie tam, gdzie występuje enzym zdolny do zmetabolizowania i przekształcenia tego prekursora do serotoniny. Enzymem tym jest dekarboksylaza 5HTP. Dzięki temu, poziom serotoniny w tkankach i mózgu wzrastają ponad 10 krotnie, a stan taki utrzymuje się wiele godzin. Zwierzęta, na których robiono badania wykazywały zaburzenia centralnego układu nerwowego podobne do tych, otrzymanych po podaniu leków halucynogennych. Kilka psów z badanej grupy nie przeżyło tego eksperymentu. Objawy obejmowały dezorientację, pobudzenie, tachykardię, mioklonię i hiperrefleksję, nadciśnienie, śpiączkę lub stan anergii – brak reakcji na bodźce, drgawki prowadzące do śmierci. Oczywiście objawy oraz ich siła zależna jest od podanej dawki oraz cech osobniczych zwierzęcia. Ludzie, którzy mieli przyjemność przeżyć zespół serotoninowy opisują to jako najgorszy koszmar swojego życia – życia bez emocji, snu, odczuwania czegokolwiek, potrzeby odpoczynku, ale też bez aktywności. Człowiek rozumie, że coś się z nim dzieje, jest w stanie zwrócić się o pomoc i rozumie, że ma to związek z podanym lekiem czy suplementem, a stan w jakim się znajduje kiedyś się skończy. Człowiek ma świadomość. Co czuje w takiej sytuacji pies? Kończy się agresja, osiągnęliśmy sukces, czyli metoda działa. Pies, który przeżywa dramat nie jest w stanie nic powiedzieć. Nie otrzyma żadnej pomocy póki człowiek nie dostrzeże, że coś jest nie tak. A ten najczęściej oddycha z ulgą, bo oto cudowny środek zadziałał a to powoduje, że zapada decyzja o stosowaniu długoterminowym.
Oczywiście badania z 1957 roku są tak odległe, że nie bardzo jest potrzeba opierania się na ich wynikach. Jednak współczesna teoria tryptofanowa gdzieś ma swoje źródło i niestety, ale trzeba powiedzieć otwarcie – to jest metoda najgorsza z możliwych! Podanie psu posiłków węglowodanowych bogatych w tryptofan nie zadziała lub zadziała słabo, więc sięgamy po czysty suplement 5-HTP dostępny przecież w sprzedaży. Jego ilość zwiększamy aby osiągnąć cel. 5-HTP jest uznawany jako bezpieczny. Kto zwraca uwagę na ostrzeżenie, aby nie przesadzać z dawką? Liczy się efekt, a ten może być tragiczny.
Suplementacja 5-HTP wymaga diety bogatej w fermentowalny błonnik po to, by utrzymać stały poziom glukozy i insuliny we krwi oraz bezpiecznie wydalać metabolity serotoniny. Organizm psa nie radzi sobie z wysoką zawartością włókna fermentowalnego w pokarmie. Nie posiada odpowiedniego aparatu mikrobiologicznego. Praktyki takie kończą się zagazowaniem jelit, bólami brzucha, rozregulowaniem mikrobiomu jelitowego, a finalnie skrętem jelit i żołądka. Organizm psa nie potrzebuje wiele węglowodanów do utrzymania stałego optymalnego poziomu glukozy i insuliny we krwi – prowadząc wydajną glukoneogenezę nie potrzebuje dodatkowych zewnętrznych źródeł glukozy w postaci węglowodanów roślinnych.
Nieco później, w latach 90-tych XX wieku wykazano, że aminokwasy kwasowe z ładunkiem ujemnym (kwas asparginowy i glutaminowy) mają bardzo ograniczony dostęp do mózgu ze względu na barierę krew-mózg umożliwiającą wyłącznie selektywny transport (z udziałem jonów sodowych) aminokwasów w zależności od ich poziomu w mózgu. Tak więc kwasy asparginowy i glutaminowy obecny w dużej ilości w niektórych pokarmach nie wpłynie na ich poziom w mózgu, o ile nie zostanie uszkodzona bariera krew-mózg. Natomiast poziom ten zwiększyć mogą syntetyczne sole obu kwasów – glutaminian sodu i aspartam, obecne w przetworzonej żywności.
Posiłki bogate w BCAA, a także stosowanie suplementacji tych aminokwasów powoduje wzrost aminokwasów rozgałęzionych w osoczu. To w efekcie przyczynia się do zmniejszonego poziomu tryptofanu i zależnej od niego syntezy serotoniny. Jest to sytuacja korzystna podczas wysiłku fizycznego, natomiast stosowanie BCAA bez intensywnych treningów (np. odbudowa masy mięśniowej lub rekonwalescencja po chorobie) przyczynia się do zaburzeń funkcjonowania układu neuroprzekaźników i zakończyć się może rozchwianiem emocjonalnym.
Co ważne, w związku z tak bardzo istotnym i dużym wpływem na działanie neuroprzekaźników poziomu i rodzaju spożywanego białka, zaobserwowano, że zalecenia (z 2012 roku) spożycia białka na poziomie 0.9g/kg mc dla osób starszych jest zbyt niskie i może być bardzo niekorzystne. Należy go zwiększyć do 1-1.2 g/kg mc na dobę co najmniej. Pozwoli to utrzymać sprawność umysłową i zredukować ryzyko wystąpienia zaburzeń funkcjonowania układu nerwowego (np. procesów otępiennych i chorób neurodegeneracyjnych). Czy u psów zasada działa tak samo? Obserwacje psów, które przekraczają 10 rok życia, na diecie RAW to potwierdzają.
Bezwzględnie najlepszymi, dostarczającymi wszystkich aminokwasów egzogennych, na odpowiednich poziomach i w odpowiednim stosunku ilościowym i jakościowym, przy jednoczesnej obecności witamin, pierwiastków oraz tłuszczów i antyoksydantów, źródłem białek są produkty zwierzęce. Produkty roślinne mają małą wartość odżywczą ze względu na niskie poziomy lizyny, metioniny, waliny i leucyny. Charakteryzują się niższą strawnością i są bogate w związki antyodżywcze (inhibitory trypsyny, kwas fitynowy, taniny, goitrogeny, hemaglutyniny itd.).
Głównym źródłem energii dla układu nerwowego jest glukoza. Może ona pochodzić z węglowodanów dostarczanych w pokarmie lub w przypadku psów – jest wytwarzana w procesie neoglukogenezy z aminokwasów glukogennych. Bardzo wydajnym źródłem energii dla komórek nerwowych są też ketony.
Glukoza do mózgu przedostaje się przy udziale transporterów glukozy niezależnych od insuliny. Badania na modelach zwierzęcych (szczury) wykazały, że podanie posiłku węglowodanowego bogatego w skrobię, wpływa na układ serotoninergiczny poprzez wzrost poziomu tryptofanu w mózgu. Wzrost poziomu serotoniny obserwuje się w 15 minucie po posiłku, maksimum osiąga po 60 minutach, a następnie zaczyna gwałtownie spadać po 120 minutach. Produkty wysokoskrobiowe podawane w długim czasie, zaburzają regulację apetytu w podwzgórzu poprzez zmiany w sygnalizacji ośrodka głodu i sytości oraz wpływ na wzrost ekspresji genu transportera serotoniny. Długotrwałe spożywanie skrobi i cukrów rafinowanych zaburza metabolizm serotoniny częściej u samic. Nagły spadek poziomu serotoniny wywołuje rozdrażnienie i gwałtowne poszukiwanie pokarmu o wysokim poziomie węglowodanów. Mechanizm taki jest niczym innym niż uzależnieniem od „cukru”, który obserwujemy u psów którym zmieniono dietę z wysokowęglowodanowej na RAW. Takie psy wciąż są „głodne” i wciąż szukają pożywienia, proszą o nie. Ten sam mechanizm niestety widzimy u siebie – życie od batonika do batonika. Spożywanie węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym niczego tu nie zmieni. Zwierzę nie będzie szukać i prosić o jedzenie, póki glukoza będzie uwalniana na odpowiednio wysokim poziomie z układu pokarmowego. Po rozwinięciu leptyno i insulinooporności na skutek zbyt wysokich poziomów glukozy we krwi, znowu będą skoki nastroju, gwałtowne zachowania, a agresja powróci. Ponadto niestety, zwierzę będzie już otyłe a wskaźniki nieenzymatycznej glikozylacji białek ustrojowych poszybują w górę rujnując zdrowie. Niestety.
c.d.n.
